Ученые определили механизм, вызывающий болезнь ПаркинсонаУченые из Центра био наук Турку при Институте Турку и Академии Або нашли, что в клеточках кожи, приобретенных с предплечья пациентов с заболеванием Паркинсона, трансляция РНК в белок была снижена по сопоставлению с клеточками здоровых доноров такого же возраста. Предпосылкой этого был фермент LRRK2, который ведет себя активнее в клеточках пациентов по сопоставлению с клеточками здоровых доноров.

«Эти результаты увлекательны, так как считается, что LRRK2 содействует развитию заболевания Паркинсона, но как конкретно, пока неизвестно», – ведает ведущий создатель статьи Элеонора Коффи. «Хотя ингибиторы LRRK2 разрабатываются для исцеления заболевания Паркинсона и уже находятся в стадии реализации, все еще принципиально осознавать, как LRRK2 повлияет на клеточки, что увеличивается возможность болезни», – ведает 1-ый создатель исследования Прасаннакумар Дешпанде.
Когда ученые добавили препараты-ингибиторы LRRK2 к образчикам пациентов с диагнозом, они нашли, что синтез новых белков возвратился к контрольным уровням. Потом они использовали пестицид ротенон, воздействие которого вызывает симптомы заболевания Паркинсона у людей, для моделирования ее в клетках мозга грызунов. Они обнаружили, что ротенон подавляет синтез белка и приводит к истощению аксонов дофамин-продуцирующих нервных клеток, которые также отмирают при болезни Паркинсона. Оба эффекта были обращены вспять при лечении препаратами-ингибиторами LRRK2. Более того, у мышей, лишенных гена LRRK2, синтез белка был увеличен в нервных клетках.

Ранее ученые назвали препарат бесполезный при болезни Паркинсона.

от sportkr

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *